CCH in kidneys

Endocycle-related tubular cell hypertrophy and progenitor proliferation recover renal function after acute kidney injury.  Nat Commun. 9: 1344.
Acute kidney injury (AKI) is considered largely reversible based on the capacity of surviving tubular cells to dedifferentiate and replace lost cells via cell division. Here we show by tracking individual tubular cells in conditional Pax8/Confetti mice that kidney function is recovered after AKI despite substantial tubular cell loss. Cell cycle and ploidy analysis upon AKI in conditional Pax8/FUCCI2aR mice and human biopsies identify endocycle-mediated hypertrophy of tubular cells. By contrast, a small subset of Pax2+ tubular progenitors enriches via higher stress resistance and clonal expansion and regenerates necrotic tubule segments, a process that can be enhanced by suitable drugs. Thus, renal functional recovery upon AKI involves remnant tubular cell hypertrophy via endocycle and limited progenitor-driven regeneration that can be pharmacologically enhanced.

哺乳類の腎臓でも CCH が確認された。腎臓の損傷に対する組織修復は残った尿細管細胞の分裂によるものと考えられていたが、この研究は、尿細管細胞のエンドサイクルによる肥大化、つまりCCHが組織修復の重要な役割を担っていることをマウスを用いた実験で示している。一応、少数のPax2+ tubular progenitor cellsが生き残って分裂することも観察されているが、全体で見るとCCHの割合の方が大きいようだ。さらにヒトでも、損傷後慢性腎臓病の腎臓において、エンドサイクルによってploidyが増加した尿細管細胞が多数観察されている。 
CCH、やっぱりpost-mitotic tissue repair systemとして結構広く保存されている感じやねぇ。